Hintergründe

Drucken

Neurobiologie
Entstehung
Verlauf

Neurobiologie

In den vergangenen Jahren wurden viele Erkenntnisse über die neurobiologischen Vorgänge, die der Alzheimer-Krankheit zugrunde liegen, gewonnen.

Als zentraler Mechanismus für die Krankheitsentstehung gilt die Beta-Amyloid-Pathologie. Beta-Amyloid ist ein kleines Eiweiß (42 Aminosäuren lang), das beim Abbau eines großen Membranproteins, des Amyloid-Präkursor-Proteins (APP), entsteht. An der Herstellung des Beta-Amyloids sind zwei Enzyme beteiligt, die Beta-Sekretase und die Gamma-Sekretase. Das Beta-Amyloid-Molekül lagert sich zu kleinen Gruppen (Oligomeren), längeren Fäden (Fibrillen) und schließlich Klumpen (Plaques) zusammen. Insbesondere durch die Beta-Amyloid-Oligomere kommt es zu einer Schädigung der Nervenzellen. Die Schädigung der Nervenzellen führt zu einer Verklebung von Stützeiweißen (Neurofilamenten), vermittelt durch das so genannte Tau-Protein. Dadurch können die Nervenzellen zu Grunde gehen. Bei der Untersuchung des Gehirns von Alzheimer-Patienten mit dem Mikroskop sieht man vor allem die Klumpen von Beta-Amyloid (die Plaques) und durch Tau-Protein verklebte Bündel von Neurofilamenten (die Fibrillen).

Diese Veränderungen beginnen im Bereich des Schläfenlappens des Gehirns und breiten sich nach und nach über das gesamte Gehirn aus. In besonders starkem Maß werden Nervenzellen geschädigt, die die Überträgersubstanz Acetylcholin benutzen. Daher besteht bei der Alzheimer-Krankheit meist ein Mangel an Acetylcholin, der durch eine medikamentöse Behandlung mit den so genannten Acetylcholinesterase-Hemmern gemildert werden kann.

nach oben

Entstehung

Wie man mittlerweile weiß, beginnen die krankhaften Veränderungen im Gehirn, die der Alzheimer-Krankheit zugrunde liegen, lange vor dem Auftreten der ersten Krankheitszeichen, oft schon im vierten Lebensjahrzehnt.

Das Wissen um die individuellen Auslösefaktoren der Erkrankung ist noch unvollständig. Genetische Faktoren spielen nur bei sehr wenigen Familien, in denen die Hälfte der Familienmitglieder betroffen ist und die Erkrankung sehr früh ausbricht (manchmal schon im dritten Lebensjahrzehnt!) eine entscheidende Rolle. Für die große Mehrzahl der Menschen stellt die Alzheimer-Erkrankung eines Angehörigen einen individuellen Risikofaktor dar, der besonderen Anlass zur Vorbeugemaßnahmen geben sollte, jedoch durchaus mit einem geistig gesunden eigenen Alter verbunden sein kann. Ein Teil dieses genetischen Risikos kann durch eine Blutuntersuchung, die Bestimmung des Apolipoprotein E-Genotyps, abgebildet werden.

Eine bedeutsame Rolle bei der Krankheitsentstehung spielen bekannte Risikofaktoren, die den Stoffwechsel und die Durchblutung betreffen. Es ist bekannt, dass das Erkrankungsrisiko durch eine Erhöhung der Blutfette (Hypercholesterinämie), des Blutzuckers (Diabetes mellitus), der Harnsäure (Hyperurikämie) und der Aminosäure Homocystein (Homocysteinämie) erhöht wird. Hohes Körpergewicht und erhöhter Blutdruck sind gleichfalls mit einem erhöhten Erkrankungsrisiko verbunden.

nach oben

Verlauf

Die Erkrankung beginnt zumeist mit der Störung des Kurzzeitgedächtnisses. Hinweise für eine solche Störung sind, wenn häufiger Dinge verlegt werden oder man sich an Ereignisse aus der jüngsten Vergangenheit nicht mehr erinnern kann. Überprüfen lässt sich die Störung des Kurzzeitgedächtnisses durch verschiedene Gedächtnistests. Wenn bei den Tests Gedächtnisstörungen festgestellt wurden, wird die Vorgeschichte und der Zeitverlauf der Gedächtnisstörungen erhoben. Typisch für die Alzheimer-Krankheit ist ein kontinuierliches Fortschreiten der Leistungsdefizite über Monate und Jahre, während ein eher stufenförmiger Verlauf charakteristisch für eine Durchblutungsstörung des Gehirns ist.
Neben der Störung des Kurzzeitgedächtnisses kann es auch zu Verhaltensstörungen kommen. Unter Verhaltensstörungen oder „nicht-kognitiven Störungen“ versteht man Verhaltensweisen und Symptome, die einerseits direkt durch die Alzheimer-Krankheit des Gehirns bedingt sind, andererseits gut einfühlbare Reaktionen auf das Nachlassen der Gedächtnisleistung und der geistigen Leistungsfähigkeit darstellen. Diese Verhaltensstörungen treten häufig bereits in frühen Stadien der Krankheit auf, noch bevor sich ausgeprägte Gedächtnisstörungen oder Störungen in den Alltagsfertigkeiten zeigen. Es sind vor allem sozialer Rückzug, Angst, Stimmungslabilität und Depressivität, aber auch Reizbarkeit, Impulsivität, Misstrauen oder Aggressivität. Es kann auch zu Verwirrtheitszuständen mit Orientierungsstörungen, Verkennungen und Wahnideen kommen.

Im weiteren Verlauf der Erkrankung kann es sinnvoll sein, die Hilfe professioneller Beratungsstellen in Anspruch zu nehmen. Gestuft eingesetzte Hilfsmaßnahmen reichen von Nachbarschaftshilfe (z.B. zur Erledigung von Einkäufen), über die Bereitstellung eines Hautnotrufs, der Organisation häuslicher Pflege in individuell angepasster Intensität, dem Besuch von Tagespflegeeinrichtungen in individuell angepasster Häufigkeit bis zur Vermittlung stationärer Pflege. Das angemessene Ausmaß an Versorgungs­leistungen wird neben dem Schweregrad der Erkrankung von der Art und der Ausprägung von Verhaltens­störungen bestimmt. Weiterhin sind die finanziellen Ressourcen, die Wohnverhältnisse sowie die körperliche und psychische Verfassung der Bezugs- bzw. Betreuungspersonen wichtig. Es kommt häufig vor, dass die Patienten und ihre Betreuungspersonen die Inanspruchnahme von pflegerischen Hilfeleistungen zunächst aus Schamgefühl oder Angst ablehnen. Dadurch können Krisensituationen mit Überforderung des Betreuungspersonen und Unter- oder Fehlversorgung des Patienten entstehen.

nach oben

Copyright 2011. Joomla 1.7 templates.